리니지 혈마크 다운로드

(A) 상단 패널: 간결는 이러한 관찰 하는 세포의 총 수를 표시 하는 ADR1의 여덟 주요 clades를 정의 하는 조상 편집을 유추 오른쪽에 표시 됩니다. 밑바닥 위원회: 모든 세포 또는 모든 대립 유전자에 8 개의 중요 한 clades의 기여 금. 19 대립 유전자 (총 1138 중에) 그 하나 이상의 clade에서 조상 수정 포함 된 모든 clade에 할당에서 제외 되었고, 더 많은 혈통 분석. (B) 각 기관에 8 개의 중요 한 clades의 각각의 기여 금, 각 기관의 비율로 표시 하는. 정확 하 게 각 기관에 8 개의 중요 한 clades의 기여 금을 표시 하기 위하여, 우리는 혈액 등을 맞댄 다른 기관에서 5 개의 지배적인 혈액 대립 유전자를 첫째로 다시 할당 했다. 주어진 메이저 clade 내의 세포 그리고 대립 유전자의 총 수는 아래에 열거 되 다. 모든 clades 및 subclades의 clade 기여는 표 s 3에 표시 됩니다. 심장 subsamples 들어, 하트 `의 조각 ` = 심장 조직의 한 조각, ` dhcs ` = 분리 되지 않은 세포를 해리; ` 심근 증 ` = facs-정렬 gfp + 심장 근육 병 세포; 그리고 ` ncs ` = 비-심근 증 심장 세포. (c) 및 (e)는 clade #1 (c) 및 clade #2 (e)의 subclades를 정의 하 고,이는 오른쪽에 표시 된 셀의 총 개수와 함께 편집 합니다. 회색 상자는 편집 되지 않은 사이트 또는 사이트를 나타내며이 위치에서 수정 내용이 포함 된 관련 대립 유전자를 구별 합니다. (d) 및 (f)의 subclades에 해당 하는 계보 나무 clade #1 (d) 및 clade #2 (f) 종속 편집이 증가 계보 제한과 관련 된 방법을 보여 줍니다. 각 노드의 원형 차트는 clade 또는 하위 clade 내의 장기 분포를 나타냅니다.

세포 비율의 비율은, 기관 사이 표본 추출의 차별 깊이를 위해 계정 하는 정상화 음모를 꾸민 다. 각 원형 차트의 가운데에 있는 레이블은 (C) 및 (E)의 subclade 레이블에 해당 합니다. clade에 존재 하지만 하위 subclade에 할당 되지 않은 대립 유전자 (추가 계보 제한이 없거나 풍부 하지 않은)는 명확성을 위해 플롯 되지 않습니다. 세포의 수 (및 유일한 대립 유전자의 수)는 또한 열거 되 고, 맨끝 마디는 또한 중요 한 기관 금지를 목록으로 만들고, i.e 그들을 함유 했다 > subclade의 25% 비례에 의하여. 조직 내부 및 전체에서 공유 편집을 기준으로 셀 간의 계보 관계를 재구성 하기 위해 우리는 다시 최대 간결 방법 (그림에 의존 했습니다. S4B). ADR1 및 ADR2에 대 한 결과 트리는 그림 6과 그림에 표시 되어 있다. S14, 각각.

우리는 특정 편집을 공유 대립 유전자의 clades를 관찰 했다. 예를 들어, ADR1 8 개의 주요 clades, 각 ` 조상 `에 의해 정의 된 모든 캡처된 세포가 clade (그림 7a; 또한 그림 6에 표시 된 트리에서 색상으로 표시에 의해 공유 되는 수정) 했다. 총칭 하 여, 이러한 clades는 ADR1 (그림 7a)에서 샘플링 197461 세포의 대립 유전자와 90%의 49%를 구성. 피가 3 주요 clades (#3, #6, #7) (그림 7b)에 의해 기여 했다. 다시 혈액에 개별 기관의 구성에서 5 지배적인 혈액 대립 유전자를 할당 후 (그림 5b와 무화과. s s s), 우리는 모든 주요 clades 고도로 비-장기에 걸쳐 균일 한 공헌을 만들어 관찰 했다. 예를 들면, clade #3는 meso피부와 내 시경 기관에 거의 독점적으로 공헌 하 고, 그러나 clade #5는 ectodo피부 기관에 거의 독점적으로 공헌 했다. 이러한 결과는 형태를 성인 기관에 유추 조상 progenitors의 기여를 추론 하는 데 사용할 수 있는 공개.

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